Interní Med. 2008; 10(5): 224-226
Dvojí účinek parathormonu na kostní tkáň
- III. interní klinika VFN a 1. LF UK, Praha
PTH je hormonem hyperkalcemizujícím, udržuje hladinu kalcia mobilizací kalcia z kosti pomocí osteoklastické resorpce. Receptory pro PTH a PTH rP se nacházejí na buněčné membráně osteoblastů, preosteoklastů. Postižení kosti – kostní změny vyvolané nadbytkem PTH jsou označovány jako hyperparatyreózní osteodystrofie. Neobyčejná variabilita a nekonstantnost kostních změn je bohužel jednou z významných příčin, proč stále ještě tak vysoký počet PHPT je rozpoznán velmi pozdě. PTH se v nadbytku chová ke kosti velmi agresivně, rozpouští kostní minerál, stimuluje osteoklazii a fibrózní přestavbu kosti, vede k tvorbě cyst a obrovských hnědých tumorů. Hyperparatyreózní osteodystrofie je sice generalizované onemocnění, nepostihuje ale skelet rovnoměrně, některé oblasti zůstávají téměř neporušené, na jiných kostech jsou naopak nahromaděny charakteristické změny všeho druhu. U PHPT je zvýšený kostní obrat, a to především v kortikální kosti, a tak nejvíce specifický a nejčastější je rtg nález subperiosteální resorpce na radiálním nebo ulnárním povrchu distální falangy ruky. Úplně jinak se chová malé množství PTH podávané v pulzech, které preferenčně aktivuje osteoblasty, buňky, které kost tvoří, a jen málo buňky kost resorbující (osteoklasty). Dochází k vzestupu úrovně kostní remodelace a narůstá kostní novotvorba řádově více než kostní resorpce.
Klíčová slova: parathormon, osteoklastická resorpce, hyperparatyreózní osteodystrofie, anabolická aktivita malých dávek parathormonu
Dual action of parathormone and bone
PTH is a hormone that increases the plasmatic level of calcium, maintains the level by mobilisation of calcium from bones with the help of osteoclastic resorption. Receptors for PTH and rP are situated on a cell membrane of osteoblasts, preosteoclasts. The bone involvement-bone changes caused by PTH over secretion are described as hyperparathyroid osteodystrophy. Unusual variability and nonconsistance of bone changes are unfortunately the main cause why such a high number of PHPT is recognized very late. PTH in a surplus is very aggressive towards bones, it dilutes bone mineral, stimulates osteoklasts and fibrous rebuilding of bones, leads to cyst formation and to formation of large brown tumours. Though hyperparathyroid osteodystrophy is a generalized disease, it does not involve the skeleton symmetrically, some regions remain practically intact; in other bones changes of all kind may be accumulated. In PHPT a bone turnover is increased, mainly in cortical bone, so the most specific and the most frequent X-ray finding is subperiostal resorption of radial and ulnar surface of distal hand phalanges. A small amount of PTH given in pulses behaves completely differerently. It activates preferentially osteoblasts, cells that form bones and only a little cells resorbing bones (osteoclasts). It increases the level of bone remodelation, increases new bone formation more than resorption.
Keywords: parathormon, osteoclastic resorption, hyperparathyroid osteodystrophy, anabolic activity of small doses of parathormon
Zveřejněno: 1. červen 2008 Zobrazit citaci
Reference
- Brockstedt, RH, Chritiansen P, Mosekilde L. Reconstruction of cortical bone remodeling in untreated primary hyperparathyroidism and following surgery. Bone 1955; 16: 109-111.
Přejít k původnímu zdroji... - Broulík P, Adámek S, Tvrdoň J, Libánský P, Raška I. Primární hyperparatyreóza. Postgraduální medicína 2007; 9: 711-715.
- Brown EM. The pathophysiology of primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 2002; 17: 24-29.
- Dauphine RT, Riggs BL, Scholz DA. Back pain and vertebral crush fractures. An unemphasized mode of presentation for primary hyperparthyrodism. Ann Intern Med 1975; 83: 365-367. Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed... - Hodsman A, Bauer D, et al. Parathyroid hormone and teriparatide for the treatment of osteoporosis: a review of the evidence and suggested guidelines for its use. Endcr Rev 2005; 26: 688-703. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Khosla, S, Melton, LJ, Wermers RA, et al. Primary hyperparathyroidism and the risk of fracture. A population based study. J Bone Miner res 1999; 14: 1700-1707. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Manolagas SC. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr Rev 2000; 21: 115-137. Přejít k původnímu zdroji...
- Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2000; 343: 1863-1875. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Neer R, Arnaud C, et al. Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med 2001; 344: 1434-1441. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Silverberg SJ, Bilezikian JP. Clinical presentation of primary hyperparathyroidism in the United States. In Bilezikian JP The parathyroids 2nd ed. New York: Raven Press 2001: 349-360. Přejít k původnímu zdroji...
- Speigel AM, Weinstein LS. Inherited diseases involving G protein-coupled receptors. Annu Rev Med 2004; 55: 27-39. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Wilson RJ, Rao S, et al. Mild asymptomatic primary hyperparathyroidism is not a risk factor for vertebral fractures. Ann Intern Med 1988; 109: 959-962. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...