Interní Med. 2012; 14(11): 406-411
Nejčastějším mechanizmem vzniku akutního koronárního syndromu (AKS) je fisura nebo ruptura koronárního aterosklerotického plátu.
Tím vzniká výrazně protrombogenní léze a dochází ke vzniku nasedajícího trombu, který následně způsobuje obstrukci koronární tepny
a ischemii myokardu v postiženém povodí. Ačkoli zůstává otázkou, zda snížení hladiny cholesterolu hypolipidemiky může přímo
zasáhnout do těchto patogenetických pochodů, existuje jedna třída léků, řazená mezi hypolipidemika, pro kterou bylo prokázáno,
že může rozvoj AKS příznivě ovlivnit – jsou to statiny. Statiny totiž kromě svého hypolipidemického účinku potlačují také rozvoj zánětu,
zlepšují endoteliální dysfunkci, tlumí oxidativní stres nebo zvyšují toleranci myokardu k akutní ischemii. Bylo opakovaně prokázáno,
že statiny příznivě ovlivňují prognózu nejen u stabilních forem ischemické choroby srdeční, ale i u nemocných po AKS a pravděpodobně
i u nestabilních nemocných v časných fázích AKS. Prokazatelně nejlepší účinek u pacientů s AKS má tzv. intenzivní statinová
léčba, reprezentovaná především 80 mg atorvastatinu nebo 20–40 mg rosuvastatinu. Intenzivní statinová léčba dokonce ve srovnání
se standardní léčbou nižšími dávkami statinů u těchto nemocných snižuje i celkovou mortalitu, aniž by vedla ke zvýšení rizika závažných
nežádoucích účinků. Na základě dnes dostupné literární evidence vyplývá, že všichni nemocní s AKS by měli být léčení statinem, a to
intenzivní statinovou léčbou, je-li tolerována. V současné době probíhá několik klinických studií, jejichž výsledky ukážou, zda statiny
v budoucnu doplní některá další „hypolipidemika“, jako inhibitory cholesterol-ester transfer proteinu (iCETP) nebo inhibitory PCSK9,
které snižují degradaci LDL-receptorů.
The most frequent mechanism of the development of acute coronary syndrome (ACS) is fissuring or rupture of a coronary atherosclerotic
plaque, leading to intra-luminal thrombus formation with subsequent coronary artery obstruction. It remains questionable
whether cholesterol lowering may directly influence these pathogenic pathways; there is, however, a class among lipid-lowering
drugs, with clear evidence of its favorable effects in ACS patients – statins. In addition to their lipid-lowering effect, statins also suppress
inflammation, improve endothelial dysfunction, inhibit oxidative stress, or increase myocardial tolerance to acute ischemia.
Most importantly, statins have been repeatedly shown to improve outcomes not only in stable forms of ischemic heart disease, but
also in patients with ACS. The hardest evidence in ACS patients has been shown for “intensive statin therapy” represented mostly by
atorvastatin 80 mg (alternatively by rosuvastatin 20–40 mg). In comparison with placebo or standard statin, intensive statin therapy
reduces even all-cause mortality in ACS patients. Based on available data, intensive statin therapy should be started in all ACS patients.
At the present time, however, administration of statins is the only lipid-lowering treatment in ACS with proven efficacy and
safety. Currently, several clinical trials are under way that were designed to test the effects of other hypolipidemics, administered
on top of statin therapy after ACS, such as cholesteryl ester transfer protein (CETP) inhibitors or PCSK9 inhibitors, that reduce LDL
receptor degradation.
Zveřejněno: 1. prosinec 2012 Zobrazit citaci