Interní Med. 2013; 15(5): 160-162
Diabetická gastroparéza postihuje diabetiky 1. i 2. typu. Pro její rozvoj není určující délka, tíže diabetu nebo přítomnost orgánových
komplikací. Etiologickou roli při jejím vzniku hrají degenerativní změny střevního nervového systému a tzv. Cajalových (ICC) buněk při
chronickém, oxidačním stresu, deficitu trofických faktorů a vlivu autoimunity. Zlatým standardem v diagnóze je scintigrafie s tuhou
stravou značenou radionuklidem. Trávicí potíže s rychlostí evakuace žaludku nekorelují. Léčba gastroparézy předpokládá dobrou kompenzaci
diabetu, nutriční podporu a prokinetika. Z nich je nejúčinnější itoprid. Ve zkoušení jsou analoga ghrelinu. Perspektivní se jeví
farmakologická prevence poškození antioxidanty a inibitory hem1-oxydázy.
Diabetic gastroparesis affects type 1 as well as type 2 diabetic patients. Its development is not determined by the duration and severity
of diabetes or the presence of organ complications. It is the degenerative changes in the enteric nervous system and interstitial cells of
Cajal (ICC) in chronic oxidative stress and nutritional factor deficiency along with involvement of autoimmunity that play an aetiological
role in its development. Scintigraphy with radionuclide-labelled solid meal is the gold standard in diagnosing the condition. Indigestion
does not correlate with the rate of gastric emptying. The treatment of gastroparesis requires good diabetes control, nutritional support,
and prokinetics, with itopride being the most effective. Ghrelin analogues are being tested. Pharmacological prevention of damage with
antioxidants and hem1-oxidase inhibitors appears promising.
Zveřejněno: 1. červen 2013 Zobrazit citaci